癲癇

磁共振引導下激光消融術（MRIguidedlaserinterstitialthermaltherapy，MRgLITT），是近年來興起的一種全新的精準微創治療技術。借助立體定向精準穿刺及術中磁共振實

什么表現？復雜。在線粒體疾病患者中，約35%至60%的人發生癲癇。三分之一的難治性癲癇患者有線粒體功能障礙的生化證據。根據發病年齡和主要癲癇類型將線粒體癲癇分為六組：（1）新生兒難治性癲癇伴多器官衰竭

癲癇發作是癲癇的核心表現，大多數癲癇發作在兩分鐘內終止，少數癲癇發作時間長，甚至可能出現癲癇持續狀態。長時間的癲癇發作給患者帶來嚴重危害，特別是，由于癲癇發作的不可預測性，患者出現癲癇長時間發作，大多

月經周期和癲癇發作的記錄有助于月經性癲癇的診斷，因此，科學記錄癲癇發作與月經周期的關系非常重要，可參考以下“癲癇發作日程表”，關鍵記錄三個方面：一、日期：寫上當天日期。二、周期：標記月經第幾天，如月經1天、月經2天......三、事件：記錄當天發作情況，包括癲癇發作的形式、次數及誘因。發作形式可借助下面字母來標識：A型：先兆（例如似曾相識、腹部不適、潮熱）B型：愣神（例如反復短暫不能回憶發作時情況、打錯字、遺漏工作等）C型：癲癇大發作（例如全身強直-陣攣發作）D型：其他發作形式發作次數可用“字母×數字”方式表示，如C×2，表示大發作2次。記錄下任何誘因例如錯過或改變藥物、睡眠、飲食或活動、壓力或其他疾病的變化。

癲癇診斷以后首選藥物治療，很多患者關心需要服用多少時間后才可以停藥呢？需要具備2個條件：1、兩年內癲癇無發作。2、復查的腦電圖要正常。當同時符合這兩個條件的時候，就可以在專業醫生的建議下減藥切忌自行隨

海馬硬化被認為是癲癇特別是顳葉癲癇的重要病理改變。海馬是大腦的重要組成部分，位于顳葉內側。海馬的功能與記憶、學習、情感以及運動控制有關。以海馬神經元的缺失和星形膠質細胞為主的膠質增生為表現的海馬硬化被認為是顳葉癲癇的標志性改變。多在10歲左右發病，1/3的病例在嬰兒時期有熱痙攣史，2/3的病例將對藥物治療不敏感，成為藥物難治性癲癇。01病因基因相關因素遺傳因素導致海馬硬化是不可忽視的因素。分子遺傳學研究發現，離子通道或相關分子的結構或功能改變可能導致海馬結構的改變從而導致藥物難治性癲癇。免疫相關因素神經-免疫-內分泌網絡密不可分，該網絡的破壞和改變必然會造成海馬神經元的損傷口，繼而引發神經纖維脫髓鞘導致海馬硬化和海馬體積的縮小。神經網絡重塑神經網絡重塑對海馬的影響不容忽視，神經網絡和神經元在基因和各種微環境的相互作用下使海馬細胞變性壞死調亡，建立起廣泛的異常突觸聯系，促使神經元高度興奮誘發癲癇發作。同時突觸囊泡蛋白形成并改變了神經遞質的釋放，最終導致網絡重組使原有的平衡遭到破壞。中樞神經遞質的異常谷氨酸、γ-氨基丁酸是維持大腦神經元興奮與抑制平衡的重要物質，有研究指出其某一亞型與顳葉癲癇密切相關，在海馬區域有顯著的表達。通過調節某些信號通路可以促使海馬區域的神經元持續放電。谷氨酸、γ-氨基丁酸受體的突變可導致海馬細胞膜興奮性增高，導致異常放電，成為海馬硬化以及癲癇發作的基礎。海馬結構以外的因素這些因素也可對海馬造成一定程度的損傷，如腦部炎癥、腦部腫瘤、腦血管性疾病、腦發育畸形等，這些可能與鄰近腦組織的受壓使得神經元的興奮性改變以及缺氧造成的神經元細胞受損興奮性增高有很大的關系。02癥狀海馬硬化常常導致癲癇發作，但是其在癲癇發作中的癥狀學表現有其特殊性。典型癥狀一般都有先兆，通常表現為腹部上升感或者精神癥狀(如恐懼、抑郁、似曾相識感等)，有時還會出現嗅覺或者味覺癥狀?！駟渭儾糠中园l作:單純部分性發作可能表現為自主神經癥狀如:呼吸加速、心跳加速、面部潮紅、汗毛豎立、出汗等。同時伴有先兆?！駨碗s部分性發作:一般開始表現為運動停止、愣神凝視，繼而出現口咽-消化道自動癥，和一些復雜的自動癥。主要表現為咂嘴、吞咽、咀嚼，一側肢體不自主摸索、捻搓，另—側肢體姿勢性強直。發作后期通常會出現方向感缺失，近期記憶喪失，對整個發作過程不能回憶。03相關檢查神經系統檢查—般正常，可能會出現近期記憶缺失。腦電圖檢查●單側或雙側的獨立的前顳區棘波;●—側顳葉內側會出現間斷或持續性的節律性慢波;●深部電極記錄發作期會出現高波幅節律性棘波和尖波，很少出現低電壓快波及抑制波;●放電播散到對側一般很慢（5秒)，或者根本不傳導至對側。局部腦功能缺失神經心理檢查提示實物記憶功能缺失，WADA試驗提示存在記憶缺失?！癜l作間期FDG-PET檢查提示顳葉低代謝?！癜l作間期SPECT檢查提示顳葉低灌注。影像學檢查●磁共振成像(MRI)檢查通常發現異常海馬體積變小?！馮2WI上提示海馬信號增高，T2-Flair上提示海馬信號增高?！瘛獋蕊D葉變小，顳角擴大?！翊殴舱癫ㄗV成像(MRS）檢查，提示—側海馬NAA(N-乙酰天門冬氨酸）減少。04治療目前海馬硬化治療包括手術治療、神經調控治療、藥物治療等。手術治療切除性的手術治療是目前治療單側顳葉癲癇的首選治療方式。約90%的海馬硬化會最終成為藥物難治性癲癇，雖然早期藥物治療可能出現癲癇發作的緩解但是到青少年或者成年早期會病情會加重。切除性的手術治療應積極進行，越早越好。定位準確的海馬硬化伴顳葉癲癇其有效率在60%~90%。物理治療迷走神經刺激(VNS)迷走神經刺激器被埋藏在胸部皮膚下并通過金屬絲延伸與迷走神經相連。VNS植入后，它就會按一定的強度和頻度對迷走神經進行刺激，從而阻止癲癇的發生。對于多種抗癲癇藥物治療無效，或者其他形式的手術無效者，均可以考慮使用這個方法。海馬電刺激刺激顳葉內側(杏仁核、海馬)可以抑制痢樣放電、減少癲癇發作頻率。亞急性海馬刺激可阻斷難治性顳葉癲癇的發生，并對受刺激的腦組織無明顯損害作用，因為顯微分析未發現受刺激組織與非受刺激組織之間有明顯組織病理學差異;慢性海馬刺激不但具有穩定而持久的抗癲癇作用，而且對記憶和語言功能無明顯影響。海馬刺激提供了一種非損害性的治療方案，對于海馬有病灶的患者，可以減少癲癇發作頻率，而對記憶方面沒有明顯影響。腦深部電刺激DBS是利用立體定向的方法在腦內特定的核團或腦區植入刺激電極，通過特定頻率的電刺激調控相關核團或腦區的功能，達到改善疾病癥狀的目的;DBS是一種相對安全、可逆、可調節的神經調控手段，是一種較有潛力的治療手段。DBS通過調節電刺激參數發揮其治療作用，通過刺激或者抑制神經元及神經纖維來增加或減少特定的神經化學物質的釋放。電刺激很有可能是改變了癲癇網絡的內在神經生理學特性，從而增加了癇性發作的閾值。藥物治療由于個體差異大，用藥不存在絕對的最好、最快、最有效，除常用非處方藥外，應在醫生指導下充分結合個人情況選擇最合適的藥物。正規、合理的應用抗癲癇藥物治療是關鍵。此外，還要考慮患者的年齡、性別、伴隨疾病以及抗癲癇藥物潛在的副作用，可能對患者未來生活質量的影響等因素?？拱d癇新藥(如拉莫三嗪、左乙拉西坦、丙戊酸鈉、托吡酯、奧卡西平、拉考沙胺等）不僅臨床療效肯定，而且副作用小，患者容易耐受。

癲癇是大腦神經元突發性異常放電，導致短暫的大腦功能障礙。由于異常放電的起始部位和傳遞方式的不同，癲癇發作的臨床表現復雜多樣，可表現為發作性運動、感覺、自主神經、意識及精神障礙。如果癲癇發作得不到控制，

01.癲癇病友感染新冠后恢復良好，沒有癲癇發作，可以按照原來的治療方案繼續口服抗癲癇藥物。02.癲癇病友感染新冠后，由于高熱等原因，只引起一次癲癇發作，后續再也沒有發作，可以不調整藥物治療方案。但是需